فرضیهٔ دستکاری رفتار انگلها
دکتر اشکان لطیفی (Ph.D.)
انگل ها گروهی متنوع از موجودات زنده هستند که برای بقا، رشد و تولیدمثل به میزبان وابسته اند. بسیاری از انگلها چرخهٔ زندگی پیچیده‌ای دارند و برای تکمیل آن باید از یک میزبان به میزبان دیگر منتقل شوند. در چنین شرایطی، موفقیت انگل تنها به توانایی تغذیه یا فرار از دستگاه ایمنی میزبان وابسته نیست؛ بلکه انتقال مؤثر به میزبان مناسب بعدی نیز اهمیت اساسی دارد.
در برخی موارد، انگل می تواند رفتار یا ویژگی‌های ظاهری میزبان را تغییر دهد. برای مثال، ممکن است یک حشرهٔ آلوده بیشتر در معرض شکار قرار گیرد، یک حلزون به محیط بازتر برود، یا یک مورچه در زمان مناسب به نوک علف بچسبد. این تغییرات در صورتی که احتمال انتقال انگل را افزایش دهند، می‌توانند در چارچوب فرضیهٔ دستکاری رفتار میزبان تفسیر شوند.
این فرضیه با مفهوم فنوتیپ گسترده ارتباط دارد؛ مفهومی که بر اساس آن، اثر ژن های یک موجود میتواند فراتر از بدن خود آن موجود و در فنوتیپ موجودی دیگر ظاهر شود. در اینجا، رفتار میزبان ممکن است تا حدی تحت تأثیر ژن ها، مولکول ها یا فرایندهای فیزیولوژیک انگل قرار گیرد.
از دیدگاه بیماری های مشترک انسان و دام، موضوع اهمیت بیشتری پیدا می کند؛ زیرا بسیاری از انگل ها میان حیات وحش، دام، حیوانات اهلی، ناقلان و انسان در گردش اند. با این حال، هر تغییر رفتاری پس از عفونت الزاماً دستکاری تکاملی نیست و اثبات این موضوع به شواهد دقیق نیاز دارد.
دستکاری رفتار میزبان را می توان چنین تعریف کرد: تغییری در فنوتیپ میزبان که به وسیلهٔ انگل ایجاد می شود و در نتیجهٔ آن، تناسب تکاملی یا موفقیت انتقال انگل افزایش می یابد.
در این تعریف، رفتار تغییر‌یافته ممکن است شامل حرکت، فعالیت، انتخاب زیستگاه، واکنش به شکارگر، جفت گیری، تغذیه ای یا زمان بندی فعالیت باشد. دستکاری ممکن است مستقیم یا غیرمستقیم رخ دهد و لزوماً به معنای کنترل کامل مغز نیست.
برای آنکه یک تغییر رفتاری را بتوان با اطمینان بیشتری دستکاری سازشی دانست، بررسی چند معیار کلیدی ضروری است؛ از جمله اختصاصی بودن (تغییر در میزبان آلوده بیشتر از تغییرات عمومی بیماری باشد)، ارتباط با انتقال (رفتار باید احتمال رسیدن انگل به میزبان بعدی را افزایش دهد)، تناسب زمانی (تغییر در مرحله ای رخ دهد که انگل برای انتقال آماده است)، شواهد تجربی (در صورت امکان، افزایش انتقال یا موفقیت تولید مثلی انگل اندازه گیری شود) و در نهایت رد توضیحات جایگزین مانند ضعف، التهاب، گرسنگی یا پاسخ ایمنی میزبان.
توکسوپلاسما گوندی
یک تک یاختهٔ انگلی از گروه کوکسیدیا است که طیف وسیعی از مهره داران را آلوده می کند. گربه سانان میزبان نهایی آن هستند و انسان و بسیاری از حیوانات دیگر می توانند میزبان واسط باشند.
چرخهٔ زندگی انگل به طور خلاصه چنین است: گربه سانان به عنوان میزبان نهایی محل تولید مثل جنسی انگل در روده و دفع اووسیست ها هستند؛ محیط شامل خاک، آب و مواد غذایی است که اووسیست ها می توانند در آن باقی بمانند و میزبانان دیگر را آلوده کنند؛ و جوندگان، دام ها و انسان به عنوان میزبان واسط، با تشکیل مراحل بافتی، زمینهٔ انتقال احتمالی انگل را از راه شکار یا مصرف بافت آلوده فراهم می کنند.
توکسوپلاسموز از بیماری های مهم مشترک انسان و دام است. انتقال آن می تواند از طریق گوشت آلوده، محیط آلوده به اووسیست، انتقال مادرزادی و برخی مسیرهای دیگر رخ دهد. در افراد دارای نقص ایمنی و در عفونت مادرزادی، پیامدهای بیماری می تواند شدید باشد.
یکی از مشهورترین نمونه های فرضیهٔ دستکاری، تغییر واکنش جوندگان آلوده به بوی گربه، خصوصا ادرار این حیوان، است. در برخی مطالعات، موش‌های آلوده به این انگل کاهش اجتناب از نشانه های بویایی گربه را نشان داده اند. از دیدگاه تکاملی، این تغییر می تواند احتمال شکار شدن موش توسط گربه و انتقال انگل به میزبان نهایی را افزایش دهد.
اهمیت این مثال در آن است که سه جزء با یکدیگر هماهنگ اند: میزبان واسط (جوندگان)، رفتار تغییر‌یافته (کاهش اجتناب از شکارگر) و میزبان نهایی (گربه سانان) با این حال، شدت اثر ممکن است به سویهٔ انگل، جنس میزبان، شرایط محیطی و روش آزمایش وابسته باشد.
در انسان، مطالعاتی دربارهٔ ارتباط عفونت مزمن با برخی ویژگی های رفتاری، ریسک پذیری، تصادفات جاده ای، ویژگی های شخصیتی و اختلالات روانی انجام شده است. با این حال، این یافته ها اثبات نمی کنند که توکسوپلاسما رفتار انسان را به صورت سازشی برای انتقال خود دستکاری می کند، گرچه مطالعه ای نشان می دهد که تغییرات رفتاری در شامپانزه های آلوده، جذب شدن به بوی ادرار پلنگ، ممکن است سازشی و برای انتقال انگل باشد. جالب تر آنکه، برخی مطالعات حکایت از آن دارند که افراد مبتلا به توکسوپلاسموز نهفته بوی ادرار گربه سانان را خوش آیندتر از بوی ادرار غیر گربه سانان ارزیابی کردند، گرچه این اثر وابسته به جنسیت شرکت کنندگان بود. با این حال، این مطالعات دلیلی قطعی برای دستکاری سازشی انگل نیست و چند دلیل برای احتیاط وجود دارد: انسان معمولاً میزبان نهایی توکسوپلاسما نیست، گرچه این امر محیط اجدادی و نیایی می تواند متفاوت بوده باشد؛ بسیاری از مطالعات انسانی مشاهده ای و همبستگی محور هستند؛ عوامل ژنتیکی، اجتماعی، اقتصادی و روان شناختی می توانند بر نتایج اثر بگذارند؛ و سازوکارهای زیستی پیشنهادی، مانند التهاب عصبی یا تغییر انتقال دهنده‌های عصبی، هنوز به طور کامل اثبات نشده اند.
بنابراین، بهتر است گفته شود که توکسوپلاسما در برخی شرایط با تغییرات رفتاری در انسان مرتبط دانسته شده است، نه اینکه ذهن انسان را کنترل می کند.
دیکروسلیوم دندریتیکوم
این انگل یک ترماتود است که در چرخهٔ زندگی خود معمولاً از دو میزبان واسط استفاده می کند: میزبانان این چرخه شامل حلزون (میزبان واسط اول)، مورچه (میزبان واسط دوم) و گوسفند، گاو و دیگر نشخوارکنندگان (میزبان نهایی) هستند. روند انتقال انگل بدین شکل است که ابتدا تخم ها در مدفوع نشخوارکننده دفع شده، سپس حلزون آلوده می شود و لاروها در بدن آن رشد می کنند؛ در ادامه، مورچه توده های مخاطی حاوی لارو را می خورد و در نهایت، مورچهٔ آلوده توسط دام چراکننده خورده شده و چرخه کامل می گردد.
در مورچهٔ آلوده، انگل می تواند رفتاری ایجاد کند که مورچه در شرایط مناسب به قسمت بالایی علف صعود کند و به آن بچسبد. این رفتار، به ویژه در دماهای پایین تر، احتمال بلعیده شدن مورچه توسط دام چراکننده را، با توجه به زمان چرا، افزایش می دهد. با گرم شدن هوا، مورچه ممکن است از علف پایین بیاید و فعالیت عادی خود را از سر بگیرد.
این نمونه از قوی ترین مثال های دستکاری رفتاری است؛ زیرا تغییر رفتار با مسیر انتقال انگل و زمان مناسب برای خورده شدن میزبان واسط هماهنگ است.
دیکروسلیوم بیشتر یک انگل دامپزشکی است، اما انسان نیز میتواند به صورت اتفاقی آلوده شود. اهمیت اصلی آن نشان دادن این موضوع است که دستکاری رفتاری می تواند انتقال انگل را در یک چرخهٔ زئونوزی از حیوانی به حیوان دیگر تسهیل کند.
لوکوکلوریدیوم
حلزون ها در چرخهٔ زندگی بسیاری از ترماتودها نقش میزبان واسط دارند. یکی از نمونه های معروف، انگل‌های جنسLeucochloridium هستند.
در این چرخه، انگل در بدن حلزون رشد می کند و برای تکمیل چرخهٔ زندگی خود باید به پرنده منتقل شود. در برخی گونه ها، کیسه های مولد انگل با ایجاد ساختارهای متورم و رنگی در شاخک های چشمی حلزون و حرکات ضربانی، ممکن است آن را برای پرندگان قابل مشاهده تر کنند.
این پدیده نشان می دهد که دستکاری احتمالی میزبان لزوماً به تغییر رفتار حرکتی محدود نیست و تغییرات ظاهری نیز می توانند در انتقال انگل نقش داشته باشند. با این حال، باید میان تغییرات ظاهری ناشی از رشد انگل و تغییر واقعی رفتار حلزون تمایز قائل شد؛ زیرا افزایش احتمال شکارشدن حلزون در همهٔ شرایط به یک اندازه اثبات نشده است.
این مثال در کنار دیکروسلیوم، اهمیت چرخه‌های چند میزبانه را در مطالعهٔ فرضیهٔ دستکاری رفتار انگل ها نشان می دهد.
پلاسمودیوم
این انگل عامل بیماری مالاریاست. چرخهٔ انتقال آن میان انسان و پشه های جنس Anopheles برقرار است.
چرخهٔ انتقال مالاریا بدین شکل است که پشهٔ آلوده با گزش خود، انگل را وارد بدن انسان می کند؛ سپس انگل در بدن انسان تکثیر یافته، مراحل کبدی و خونی را شکل می دهد و برخی از آن‌ها به گامتوسیت تبدیل می شوند؛ در مرحلهٔ بعد، با تغذیهٔ پشهٔ دیگر از خون فرد آلوده، گامتوسیت ها وارد پشه شده و چرخهٔ جنسی انگل ادامه می یابد.
در برخی مطالعات، پشه های آلوده در مراحل مختلف عفونت تغییراتی در جذب شدن به میزبان، رفتار تغذیه ای و دفعات گزش نشان داده اند. برای مثال، در بعضی مراحل، پشه ممکن است جذب کمتری به میزبان داشته باشد؛ اما در مراحل عفونی تر، احتمال تماس و گزش افزایش یابد.
این الگو از نظر نظری می تواند با افزایش انتقال انگل سازگار باشد. با این حال، پژوهش ها نشان داده اند که برخی تغییرات رفتاری ممکن است از پاسخ فیزیولوژیک خود پشه به عفونت ناشی شوند، نه لزوماً دستکاری اختصاصی توسط پلاسمودیوم. بنابراین، در مالاریا باید میان "تغییر رفتار ناقل" و "اثبات دستکاری سازشی انگل" تفاوت گذاشت.
با این حال، حتی تغییرات کوچک در رفتار پشه می توانند بر انتقال مالاریا اثر بگذارند؛ زیرا انتقال بیماری به تعامل میان انگل، ناقل، میزبان انسانی و محیط وابسته است. شناخت این تغییرات، خصوصا در مطالعات اپیدمیولوژیک، ممکن است در مدل سازی انتقال و طراحی راهبردهای کنترل ناقل مفید باشد.
قارچ های جنس اوفی یوکوردیسپس
قارچ Ophiocordyceps unilateralis از مشهورترین نمونه های دستکاری رفتاری در طبیعت است. این قارچ مورچه ها را آلوده می کند و در مرحلهٔ مناسب، رفتار آن‌ها را به گونه ای تغییر می دهد که قارچ بتواند در محل مناسبی روی گیاه تولید مثل کند.
در برخی گونه ها، مورچهٔ آلوده به بخش خاصی از گیاه می رود و با آرواره های خود به رگبرگ یا ساقه می چسبد. پس از مرگ مورچه، قارچ از بدن آن ساختار بارده تولید می کند و اسپورها را در محیط آزاد می سازد.
مطالعات نشان داده اند که این قارچ ها لزوماً از طریق تسخیر مستقیم مغز عمل نمی کنند.
سازوکارهای احتمالی شامل این موارد است: اثر بر عضلات و حرکت، تغییر پیام رسان های شیمیایی، تعامل با ساعت زیستی میزبان، تغییرات در بافت های اطراف دستگاه عصبی، و تنظیم بیان ژن های مرتبط با رفتار و عملکرد بدن.
این قارچ ها معمولاً عامل بیماری مشترک انسان و دام نیستند. با این حال، مطالعهٔ آن ها برای فهم اصول عمومی دستکاری، تکامل انگل ها و تعامل انگل و میزبان اهمیت دارد. این نمونه ها همچنین هشدار می دهند که تعبیرهای رسانه ای مانند قارچ کنترل کنندهٔ ذهن می توانند سازوکار واقعی را بیش از حد ساده کنند.
دیپلوستوموم
انگل های Diplostomum شامل گونه هایی است که چرخهٔ زندگی آن ها میان حلزون، ماهی و پرندگان ماهی خوار می گذرد.
در گونه هایی مانند Diplostomum spathaceum، لاروهای انگل پس از رشد در حلزون وارد ماهی می شوند و ممکن است در بافت چشم یا عدسی مستقر شوند. پرندگان ماهی خوار میزبان نهایی هستند.
در برخی پژوهش ها، آلودگی با تغییرات رفتاری ماهی، مانند تغییر الگوی شنا یا افزایش آسیب پذیری در برابر شکار، مرتبط دانسته شده است، چراکه اگر ماهی آلوده آسان تر توسط پرنده شکار شود، انتقال انگل به میزبان نهایی افزایش می یابد.
انگل های ماهی می توانند باعث کاهش رشد، اختلال بینایی، آسیب بافتی و کاهش ارزش اقتصادی آبزیان شوند. برخی از این انگل ها در چرخه های خود به پرندگان یا پستانداران وابسته اند و ممکن است در شبکه ی انتقال زئونوزها نقش داشته باشند.
با این حال، همهٔ انگل های ماهی انسان را آلوده نمی کنند و باید میان انگل های دارای اهمیت بهداشت عمومی و انگل هایی که بیشتر اهمیت اکولوژیک یا آبزی پروری دارند تفاوت گذاشت.
کرم های مویی و خارسر
کرم های مویی یا نماتومورف ها، مانند گونه های جنس Gordius، در چرخهٔ زندگی خود به محیط آبی برای تولید مثل نیاز دارند. در برخی سامانه ها، حشرهٔ آلوده در مرحلهٔ مناسب به سمت آب حرکت می کند و وارد آن می شود. این رفتار برای حشره خطرناک است، اما برای خروج انگل و تکمیل چرخه سودمند است.
این نمونه نشان می دهد که گاهی تغییر رفتار میزبان می تواند به طور مستقیم احتمال مرگ میزبان را افزایش دهد، اما از دیدگاه انگل، انتقال موفقیت آمیز به محیط یا میزبان بعدی اهمیت بیشتری دارد.
کرم های خارسر یا آکانتوسفال ها در برخی میزبان های واسط، به ویژه سخت پوستان آبزی، تغییراتی در رفتار یا رنگ بدن ایجاد می کنند که احتمال شکار شدن توسط میزبان نهایی را افزایش می دهد. این میزبان نهایی ممکن است پرنده یا ماهی باشد.
این پدیده در زنجیره های غذایی آبزی اهمیت دارد، زیرا انگل می تواند پیوند میان دو سطح غذایی را تقویت کند و بر جریان انرژی در اکوسیستم اثر بگذارد.
سازوکارهای زیستی دستکاری رفتار
دستکاری رفتار میتواند از مسیرهای مختلفی رخ دهد: دستگاه عصبی (اثر مستقیم یا غیرمستقیم بر نورون ها، بافت عصبی و مسیرهای عصبی)، انتقال دهنده های عصبی و هورمون ها (تغییر در دوپامین، سروتونین، هورمون های استرس یا مسیرهای پیام رسانی دیگر)، عضلات و عملکرد حرکتی (تغییر در حرکت، تعادل، شنا، پرواز یا توانایی پاسخ به محرک ها)، پاسخ ایمنی و التهاب (تغییرات ایمنی ممکن است بر مغز، رفتار یا عملکرد فیزیولوژیک اثر بگذارند) و زمان بندی زیستی (رفتار ممکن است فقط در مرحله ای از رشد انگل یا در شرایط محیطی مناسب تغییر کند).
با وجود پیشرفت روش های مولکولی، هنوز در بسیاری از موارد، ارتباط میان تغییر مولکولی، تغییر رفتاری و افزایش انتقال به طور کامل اثبات نشده است. به همین دلیل، پژوهش های آینده باید از مشاهدهٔ رفتار فراتر رفته و سازوکار و پیامد تکاملی آن را هم بررسی کنند.
اهمیت فرضیه در بیماری های مشترک انسان و دام
اگر انگل رفتار میزبان واسط یا ناقل را تغییر دهد، ممکن است احتمال تماس با میزبان نهایی افزایش یابد؛ موضوعی که در چرخه های مختلفی مانند توکسوپلاسما (جوندگان و گربه سانان)، دیکروسلیوم (مورچه و نشخوارکنندگان)، دیپلوستوموم (حلزون، ماهی و پرندگان)، مالاریا (پشه و انسان) و نماتومورف ها (حشره و محیط آبی) اهمیت دارد. از سوی دیگر، دستکاری رفتاری می تواند احتمال شکار شدن میزبان را تغییر داده و روابط شکارگر و شکار را تحت تأثیر قرار دهد که این امر ممکن است بر جمعیت ها، تنوع زیستی و جریان انرژی در اکوسیستم اثر بگذارد. در دام ها و آبزیان نیز، تغییر رفتار ممکن است با افزایش تماس با محیط آلوده، کاهش تغذیه، کاهش رشد یا افزایش شکارپذیری همراه باشد، و از این رو شناخت دستکاری می تواند در طراحی راهبردهای پیشگیری و کنترل انگل ها مفید باشد. با این حال، از آنجا که میزبانان طبیعی اغلب به بیش از یک انگل آلوده اند، اگر دو انگل به رفتارهای متفاوتی برای انتقال نیاز داشته باشند ممکن است میان آن ها تعارض ایجاد شود؛ برای مثال، یک انگل افزایش حرکت میزبان را سودمند بداند و دیگری ماندن در زیستگاهی خاص را ترجیح دهد، و این تعارض ها می توانند نتیجهٔ نهایی دستکاری را پیچیده کنند.
نتیجه
فرضیهٔ دستکاری رفتار انگل ها نشان می دهد که انگل ها در برخی چرخه های زندگی پیچیده می توانند رفتار یا فنوتیپ میزبان را به گونه ای تغییر دهند که احتمال انتقال آن ها افزایش یابد. نمونه هایی مانند مورچهٔ آلوده به دیکروسلیوم، جوندگان آلوده به توکسوپلاسما، قارچ ها و حشرات، حلزون های آلوده به ترماتودها و برخی انگل های ماهی شواهد مهمی برای این چارچوب فراهم کرده اند. این امر مختص به انگل ها نبوده و در ارتباط با دیگر پاتوژن ها نیز مطرح شده است. برای مثال می توان به تغییرات رفتاری در حیوانات مبتلا به هاری، و نیز گزارشاتی درباره تغییرات رفتاری در انسان ها که ممکن است ناشی از آلودگی به ویروس های تنفسی همچون سرماخوردگی باشند اشاره کرد.
در بیماری های مشترک انسان و دام، اهمیت این فرضیه در آن است که انتقال بیماری را نمی توان صرفاً به حضور انگل در بدن میزبان محدود کرد؛ بلکه باید رفتار، شبکهٔ غذایی، ناقلان، محیط و تعامل میان گونه ها را نیز در نظر گرفت.
با این حال، ضروری است میان دستکاری سازشی اثبات شده، تغییر رفتار ناشی از بیماری و ارتباط آماری تفاوت گذاشته شود. درحالی که شواهد مربوط به برخی حیوانات قوی است، ادعاهای مربوط به کنترل رفتار انسان همچنان نیازمند بررسی دقیق تر هستند.
در مجموع، مطالعهٔ دستکاری رفتاری انگل ها می تواند پلی میان زیست شناسی تکاملی، انگل شناسی، دامپزشکی، اکولوژی بیماری ها و سلامت عمومی ایجاد کند و به درک جامع تر بیماری های مشترک انسان و دام کمک نماید.
