باکتری‌های گرم منفی، معضل زندگی کارکنان مراقبت‌های بهداشتی و یکی از خطرناک‌ترین ارگانیسم‌ها محسوب می‌شود که افراد به آن آلوده شده و از سخت‌ترین موارد برای درمان هستند. نتایج تحقیقات جدید دانشگاه جورجیا آمریکا نشان می‌دهد که ممکن است اجزای دیواره سلولی باکتری عامل اصلی خرد شدن میکروب‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک باشند.
به گزارش حکیم مهر به نقل از ایسنا، دلیل این‌که باکتری‌های گرم منفی به‌سختی از بین می‌روند، غشاهای سلولی دوتایی آن‌هاست که یک پوشش محافظتی غیرقابل‌نفوذ ایجاد می‌کنند. این پوشش ورود آنتی‌بیوتیک‌ها را مسدود کرده و مانع از کار داروها در تخریب باکتری‌ها می‌شود. در همین حال مولکول‌های سمی معروف به لیپوپلی ساکاریدها در سطح غشای خارجی باکتری، واکنش ایمنی بالقوه کشنده‌ای را تحریک می‌کنند.
محققان کالج دامپزشکی نقش کلیدی مولکول کاردیولیپین را در رساندن این مولکول‌های سمی به سطح غشاء را شناسایی کردند، چیزی که می‌تواند به عنوان یک هدف جدید برای درمان‌های آینده باشد.
«استفان ترنت»، محقق و استاد برجسته بیماری‌های عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: اگر از ما بپرسید که در دنیای مقاومت به آنتی‌بیوتیک کجا با بیشترین مشکل مواجه هستیم، جواب باکتری‌های گرم منفی است. مفهوم این یافته این است که بدون کاردیولیپین، باکتری‌ها نمی‌توانند غشای خارجی ایجاد کنند. بدون این غشا آنها به آنتی‌بیوتیک‌ها حساس هستند و برشته می‌شوند.
مسدود کردن نقل‌وانتقال به غشای سلول نه تنها می‌تواند باکتری‌ها را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب‌پذیر کند بلکه تجمع مولکول‌های سمی خود آنها درون سلول نیز باعث مرگ باکتری می‌شود.
قبل از مطالعه هیچ‌کس به درستی نقش کاردیولیپین در باکتری را نمی‌دانست. با این حال در حیوانات، کاردیولیپین یک جزء جدایی‌ناپذیر در تشکیل غشا میتوکندری اندامک‌هایی است که سلول‌ها از آن انرژی تولید می‌کنند. برای تعیین نقش این مولکول در باکتری‌ها، محققان اشکال جهش‌یافته باکتری ای کولی(که به طور معمول در روده انسان و سایر حیوانات یافت می‌شود و برخی از گونه‌های آن می‌توانند موجب مسمومیت غذایی شدیدی شوند) ایجاد کردند که روش‌های مختلفی برای ساخت کاردیولیپین دارد و برای تعیین هدف لیپید در سلول تلاش کردند. این گروه آنزیم‌های مسئول ساخت کاردیولیپین را دست‌کاری کردند تا ببینند آیا برهم زدن آنها تاثیری بر باکتری دارد یا خیر.
نتایج این آزمایش‌ها نشان داد که تغییر تولید کاردیولیپین در سلول یک باکتری، پیامدهای مهلکی برای باکتری‌ها دارد. بدون کاردیولیپین، سلول به تولید لیپوپلی ساکاریدهای سمی خود ادامه می‌دهد اما قادر به انتقال آن به سطح سلول نیست.
ترنت گفت: در نهایت سلول ناگهان خواهد ترکید و در همان لحظه مولکول‌ها خرد می‌شوند و بدون وجود مولکول‌های بزرگ در سطح سلول، زره باکتری‌هایی که به طور معمول باعث آسیب‌ناپذیری در برابر بیشتر آنتی‌بیوتیک‌ها می‌شوند، قابلیت نفوذ پیدا می‌کند.
مارتین داگلاس، محقق اصلی این تحقیق و دانشجوی دکترا در گروه بیماری‌های عفونی دانشگاه جورجیا، گفت: این مقاله از اولین مقاله‌هایی است که کاردیولیپین را به حفظ غشای خارجی ای کولی پیوند می‌دهد. درمان‌های آینده می‌توانند جنبه‌های این فرایند را هدف قرار دهند و باکتری‌های گرم منفی را در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها آسیب‌پذیر کنند.
نتایج این تحقیق در مجله PNAS منتشرشده است.
